Saturday, 27 October 2012

laporan pendahuluan asam urat



LAPORAN PENDAHULUAN
ASAM URAT


A.    PENGERTIAN
         Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkann pada wanita biasanya mendekati masa manopause.
(kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid pertama, 2001; 542)
         Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian.
         Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
1. Gout primer Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

B.     ETIOLOGI
          Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
(1)    Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.
(2)    Kurang asam urat melalui ginjal.
• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui
• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

C.    PATIFISIOLOGI
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1.      Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2.      Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3.      Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4.      Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5.      Kerusakan sel
6.      Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

D.    TANDA DAN GEJALA
Gout berkembang dalam 4 tahap :
a.    Tahap Asimptomatik :
       Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah meningkat, tidak menimbulkan gejala.
b.    Tahap Akut :
       Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak, umumnya terjadi pada tengah malam atau menjelang pagi. Serangan ini berupa rasa nyeri yang hebat pada sendi yang terkena, mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahan-lahan akan sembuh spontan dan menghilang dengan sendirinya dalam waktu 14 hari.
c.    Tahap Interkritikal :
       Pada tahap ini penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas olahraga tanpa merasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang bukan berarti penyakit sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada serangan kedua. Namun ada juga serangan yang terjadi hanya sekali sepanjang hidup, semua ini tergantung bagaimana sipenderita mengatasinya.
d.    Tahap Kronik :
       Tahap ini akan terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut. Frekuensi serangan akan meningkat 4-5 kali setahun tanpa disertai masa bebas serangan. Masa sakit menjadi lebih panjang bahkan kadang rasa nyerinya berlangsung terus-menerus disertai bengkak dan kaku pada sendi yang sakit.

E.     PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan non medik.
a.       Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.
b.      Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
 Penatalaksanaan medik.
a.       Fase akut.
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

1.      Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2.      Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

F.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.      Kadar asam urat serum meningkat.
2.      Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
3.      Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
4.      Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis.
5.      Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

G.    KOMPLIKASI
1.      Nodulus reumatoid ekstrasinovialdapat terbentuk pada katup jantung atau pada paru, mata, atau limpa. Funngsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Glukoma dapat terjadi apabila nodulus yang menyumbat aliran keluar cairan okular terbentuk pada mata.
2.      Vasulitis (inflamasi sistem vaskuler) dapat menyebabkan trombosist dan infark.
3.      Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari, depresi dan stres keluarga dapat menyertai eksaserbasi penyakit.

H.     DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1.      Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
2.      Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.

I.       INTERVENSI KEPERAWATAN
Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
Ditandai dengan :
1.      Klien mengatakan kaki kirinya terasa nyeri. Dengan skala nyeri 3 (nyeri berat). Terasa sakit saat menggerakkan kaki.
2.      klien mengatakan ketika berbaring klien batuk.
3.      klien tampak lemah
4.      klien tampak meringis
5.      klien tampak menahan nyeri

Dengan kriteria hasil :
1.      Nyeri berkurang dan teratasi dengan skala nyeri 0 (tidak ada nyeri).
2.      Klien tidak meringis lagi
3.      Klien merasa tidak nyeri lagi.

Intervensi :
1.      Pantau kadar asam urat serum.
2.      Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3.      Berikan kantung es atau panas basah.
4.      Berikan analgesik yang diprogramkan.
5.      Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya
6.      Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.
Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.
Ditandai dengan :
1.      Klien juga mengatakan tadi malam tidurnya hanya ± 5 jam.
2.      Klien tampak lemah.
3.      tampak lingkaran hitam di bawah mata klien.

Dengan kriteria hasil :
1.      tidur klien dapat terpenuhi.
2.      Klien tampak segar.

Intervensi : Obs. TTV
1.      atur posisi senyaman mungkin
2.      ajarkan tehnik relaksasi.
3.      Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
4.      Kolaborasi.


DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009.
Fakultas Kedokteran UI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius, 2001.